关于猴痘爆发事件的第五次升级

就在三个两星期之前，

巴塞尔巨老爸Richard Neher导师及宗师Cornelius Roemer小哥分别发了一篇关于猩猩痘菌株人类基因组计划结果的最简单量化，

感觉；大那时候，所以花半个两星期时间最简单聊聊吧。

——劝首先品鉴：

如上图，Neher导师指出：

总计今天，市面上今日有30多份本次猩猩痘激化事件相关的菌株核酸了，没法搞一搞中长期量化了； 以上30多份核酸，跟2018年那阵子的家庭成员相比，统统都多出了40多个相异可还行？（当然，这一点咱们今日知道了） Neher导师又口算了一下，这40多个相异大致就等同于相异振幅狂涨了十倍左右（这一点咱们也早就口算过了） Neher导师独自指出，这40多个相异长期存在一个内在规律——它们绝大多数都是才可下的G->A或者C->T相异（其实这一点咱们也稍为写道过一嘴）

——劝品鉴啦（图源：Rambaut导师在virological.org发的相关帖子）：

Neher导师接下来撸了撸树，指出以上规律中长期表明，这些相异是由肠道的APOBEC3基因主笔前提造成了的（这一点咱们又新作过了……）； Neher导师有利于断定，之所以今日能通过观察到明显的APOBEC3基因诱导相异现像，充分说明了菌株刚顺利完成肠道转换，从之前的生物肠道外溢到本能； 鉴于此，Neher导师最后放于了颗定心丸，指出这40多个相异大概率不必带给菌株什么明显的功能增益，它们很有可能只是中的性相异或者有害相异。

下面咱帮Neher导师最简单解释一下：

所谓APOBEC，最简单来说就是生物和人都有的一种与生俱来免疫细胞前提，或者可以简而言之来说理解为一种酶。这种酶尽可能强制诱导菌株在激活过程中的发生某种特定方式的相异，最后造成了菌株因相异相当多而失活（关于相异相当多反而失活的情况，可以概要这篇：）； 有所不同物种的APOBEC酶不一样，诱导菌株发生相异的具体内容方式也有区别，比如Neher导师（以及Rambaut导师等多人）写道的才可下G->A或者C->T相异，就是本能APOBEC3主笔的罪证； 这也就是为啥Neher导师断定菌株发生了肠道转换……因为这种APOBEC3主笔伤痕很可能只会在本能肠道口中的通过观察到； 对此，Neher导师打了一个形象的比喻——“这40多个相异，不是菌株在发生适应性形态学，而更也许本能免疫细胞前提在菌株口中的留下的伤疤”~

——劝品鉴：

Neher导师身为Nextstrain系顶流巨老爸，共存提问以卖定心丸都以，

但他刚卖完定心丸，

他领军宗师Cornelius小哥就紧接着话头卖起了焦虑：

Cornelius小哥指出，为啥这30多个核酸能通过观察到APOBEC主笔的伤痕，而且一来就是40多道伤疤，而之前那么多核酸都没呢？这是为啥呢？ 原因在于，APOBEC主笔是一种很强力的抗菌株防御前提，以至于菌株必须想办法怀恨在心这种前提，否则就或许没法感染肠道（举个泡菜，比如HIV-1顶多Vif蛋白摆平肠道APOBEC前提，如果Vif缺失的话，本能只凭APOBEC3G一道的部队就没法搞死HIV）~ 因此，猩猩痘菌株一定有针对原肠道（比如鼠类）APOBEC的抑制前提，这就是为啥之前咱们看不到APOBEC留下的伤痕； 而今日这30多个核酸全都带了明显的APOBEC印迹，那就没法说明，猩猩痘菌株有可能从2018年之后就始终在人群中的隐密传播； 并且，既然能通过观察到这么多被APOBEC打得只见伤疤的菌株核酸，那背后就一定有更更为重要的被APOBEC如此一来搞error catastrophe的菌株…… 以上换句话说就是，菌株长期存在庞大的适应性可选择压； 以上再换句话说就是……

——劝品鉴啦：

Cornelius小哥从来不指出：一旦顺利完成适应性形态学，菌株传染性就有可能暴增

那么这个适应性形态学的投票率无论如何有多高（多低）呢？

咱么独自用上面写道的HIV-1 Vif来简而言之得了：

HIV-1 Vif蛋白只需要4个氨基酸相异，

就没法顺利完成从本能到猩猩子的APOBEC翻转~

——最后，劝品鉴：

10分钟前，西班牙年初新增75唯胃癌病唯。

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